关于抢救用药"呼二联"

小儿心跳骤停和复苏

一、小儿基本生命支持(PBLS)

(一)小儿心跳呼吸骤停
很多因素可引起儿童呼吸心跳骤停，包括：①神经中枢病变、脊髓及神经肌肉病变、气道阻塞、肺炎等病变等所引起的通气氧合障碍；②感染、失血、心功能不全等所引起的休克；③严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调；④药物或食物中毒及过敏反应；⑤先天性心脏畸形、心肌病变、原发性心电紊乱等心脏本身病变；⑥手术、治疗操作和麻醉意外；⑦电击、雷击；⑧婴儿猝死综合征。

(二)复苏程序
1. 检查反应
应迅速判定患儿有无意识和有无创伤存在及其范围。用轻拍和大声呼唤患儿看其反应水平。对有头颈部创伤的小儿不要移动和搬动以免加重脊髓损伤。若患儿无反应及无呼吸，应立即开始CPR，并电话启动EMSS。
2. 气道管理
在儿童由于呼吸停止和低氧血症可使病情急剧恶化导致心搏骤停，气道通畅是有效心肺复苏的第一要素，只有气道通畅才能保证有效地吸人氧气和排出二氧化碳。因此保证患儿气道通畅是至关紧要的。
小儿在丧失意识后，舌根后坠是导致气道阻塞的最常见原因。因此，一旦发现意识丧失患儿，应立即将患儿仰卧于坚硬平面上如桌面、楼板、地面，采取适当方法使舌根离开咽后壁，保持气道通畅。
对于意识丧失但无外伤者，可采用仰头提颏方法开放气道。具体操作方法见成人心肺复苏有关章节。对怀疑有气管异物者，可将舌及下颌提起，检查咽部有无异物，以便在直视下将异物去除。
3. 呼吸支持
(1) 判定有无呼吸
在气道开放以后，需在10秒内判定患儿有无呼吸，可通过观察患儿胸腹的起伏、听口鼻呼吸声音及用颊部感觉口内有无气流确定。应注意识别无效呼吸、喘息及气道阻塞后呼吸，如不能确定呼吸是否有效，应立即施行人工呼吸。如果患儿自主呼吸有效，将患儿侧卧置于恢复体位，有助于保持气道通畅。
(2) 口对口或口对口鼻人工呼吸法
若患儿无自主呼吸，应立即进行人工呼吸。对1岁以下婴儿可采用口对口鼻方法，通过婴儿口鼻吹气使胸廓抬起。如果施救者口较小，施行口对口鼻方法有困难，可采用口对鼻方法。经鼻吹气的同时，应抬起下颌使口闭合及保持气道通畅。对1 ~ 8岁小儿采用口对口方法，经口吹气的同时，应保持气道通畅并用拇指与食指捏住鼻子。
开始人工呼吸时施救者应连续吹气2 ~ 5次，每次持续1 ~ 1.5秒，至少保证2次有效通气。吹气前应深呼吸，使呼出气中有最大的氧含量和最小的二氧化碳含量。由于患儿大小不同，肺顺应性不一样，因此难以规定统一的吹气压力及吹气量。最基本的原则是吹气可使胸廓抬起但又不引起胃膨胀。若吹气进入自由并且胸廓抬起，说明气道通畅；若吹气不能自由进入或胸廓不能抬起，通气无效，可能是气道有阻塞，或是吹气的容量或压力不够。阻塞最普遍的原因是未正确开放气道，需要进行调整，保证头后仰、下颌抬高，并使患儿嘴张开，以获得最佳的气道通畅和有效的人工呼吸。若怀疑颈或脊柱有损伤，则禁忌这种操作。若头的位置正确并用力吹气仍不能使患儿胸廓抬起，则应怀疑气道有异物阻塞，应排除异物。
人工呼吸频率是依据不同年龄的正常呼吸频率，同时考虑与胸外按压相配合而确定的，根据年龄大小，一般为每分钟12 ~ 20次。潮气量一般以胸部抬起为度。吹气应缓慢均匀，不可用力过猛，以防肺泡破裂；若吹得过快，会使气体进入胃内，造成胃膨胀，横膈上升反而减少肺的容积，影响人工呼吸效果。环状软骨加压可减少进入胃内的气体量。
4. 循环支持
一旦气道通畅并提供2次有效人工呼吸，施救者要决定是否实行胸外按压以提供循环支持。
(1) 摸脉搏
1岁以上小儿，颈动脉搏动最易触及。1岁以下小儿，由于颈部短而圆胖，颈动脉很难迅速找到且有可能压迫气道，可摸肱动脉或股动脉搏动。应当注意，无反应、无呼吸的患儿常常心率减慢或无心率，因此不要把时间浪费在反复摸找脉搏上，延误抢救时机。
(2 )胸外按压
为使按压有效，小儿应放在坚硬的平面上。对没有头颈外伤的婴儿，施救者可用前臂支持婴儿的躯干，用手托住婴儿的头和颈，注意婴儿的头不要高于身体的位置，这有利于保持气道通畅，施救者的另一只手施行胸外按压，按压后前臂托起婴儿行口对口鼻人工呼吸。
① 婴儿胸外按压：有两种方法，即双指按压法和双手环抱按压法。双指按压法适合于1位施救者操作，一手施行胸外按压的同时，另一只手可用于固定头部，或放在胸后轻轻抬起胸廓，使头部处于自然位置。这样在按压5次后能及时给予人工呼吸，而不需要重新安置头部位置。双手环抱按压法是2拇指重叠或并列压迫胸骨下1／2处，双手围绕患儿胸部，适合于2位施救者同时操作，1位胸外按压，另1位人工呼吸。与双指按压法相比，双手环抱按压法可产生更高的动脉收缩压和冠状动脉灌注压。
② 小儿胸外按压：单掌按压法，适用于1~8岁小儿。将一手的掌跟部置于患儿胸骨下1／2处，注意不要压迫剑突，手指抬起离开肋骨，仅手掌根保持和胸骨接触。手臂伸直，凭借体重，垂直下压，使胸骨下陷至胸廓前后径的1／3 ~ 1／2，即2.5 ~ 4cm。按压频率每分钟100次，每按压5次给予1次有效通气。
③ 8岁以上小儿胸外按压：按压方法基本和成人相同，用双掌按压法。
为了有效地对生命器官提供最基本的血流灌注和供氧，循环和呼吸支持必须保持协调，按固定比率交替进行。婴儿和8岁以下的小儿，胸外按压与人工呼吸比率为5﹕1对8岁以上的患儿，在气道通畅时其比率为5﹕1。胸外按压和人工呼吸由2位施救者进行时，1人进行胸外按压，1人保持头位和人工呼吸。对气道通畅未得到保障的患儿，进行人工呼吸时需停止胸外按压；如果气道通畅有保障，进行人工呼吸时就没有必要停止胸外按压。
施行心肺复苏后约1分钟及每隔1分钟，应重新评价患儿的自主呼吸及循环状态。
5. 解除气道异物
上呼吸道阻塞在儿童心搏呼吸骤停中占有很大比例。在儿科年龄组因异物吸入而死亡者90％以上发生在5岁以下儿童，65％为1岁以下婴儿。吸人物常有小玩具、小物件或食品。小儿突然出现呼吸困难伴有咳嗽，张口说不出话或喘鸣应怀疑有异物吸人气道。气道梗阻的体征和症状同样可由感染引起，如会厌炎等都可引起气道水肿。但气道异物梗阻常突然出现，没有感染或其它疾病表现。而感染性气道梗阻常有发热及其它体征如咽部充血、声音嘶哑，此时不能通过手法解除气道梗阻，应立即将患儿送医院。
当气道异物引起气道梗阻时，应设法尽快解除梗阻。若咳嗽有力应鼓励患儿咳嗽，以咳出异物。若咳嗽无力(声音变小或无声音)或呼吸困难明显，尤其是神智不清的患儿，应及时采取措施解除气道梗阻。对婴儿推荐使用拍背和胸部冲压法以排出异物，1岁以上小儿建议采用Heimlich手法及卧位腹部冲压法。
(1) 拍背和胸部冲压法
拍背时将婴儿置于俯卧位，骑跨于施救者前臂上，头低于躯干；胸部冲压时将婴儿仰卧于施救者前臂上，头低位。对神智清楚的婴儿，
施救者实施以下程序。
① 施救者取坐位，保持婴儿俯卧于施救者前臂上，前臂可放于大腿上，手指张开托住患儿下颌并固定头部，保持头低位，注意不要压迫喉部软组织。
② 用手掌根部在婴儿肩胛之间用力拍打5次。
③ 拍背后将空闲的手放于婴儿背部，手掌托住其头颈部，此时患儿处于两手之间，一手支持其头、颈、嘴、胸，一手支持其背部。
④ 当头、颈很好地托住后，小心地将婴儿翻转过来，使其仰卧于另一手的前臂上，手臂置于大腿上，继续维持头低位。
⑤ 施行5次快速的胸部冲压，位置与胸外按压相同(胸骨下1／3处)，在乳头连线下一指宽处，冲压与按压不同之处在于持续时间较短促，利用肺内压力突然增高企图将异物冲出 (如同咳嗽一样)。若施救者手较小或婴儿较大，施行上述程序有困难时，可将婴儿置于施救者大腿上，头于膝部，用手可靠地固定住头部并保持头低位。在行5次拍背后，翻转过来进行5次胸部冲压。
⑥ 如果气道仍梗阻，可以重复上述操作，直到异物解除或患儿神智转清。
对神智不清无呼吸的患儿施行拍背及胸部冲压前，应使患儿嘴张开，用拇指和食指捏住其舌和下颌并将其提起，一方面可以使后坠的舌离开咽后壁，部分缓解阻塞，另一方面使异物容易排出，当看见异物时，直视下小心用手取出。在婴儿和儿童不要盲目的用手指去清除异物，避免将异物推向气道深部，造成进一步阻塞。随后采用仰头提颏手法开放气道，进行人工呼吸。如果呼吸无效，重新放置头部位置后人工呼吸。如呼吸仍然无效，施行拍背及胸部冲压，直到异物清除、气道通畅。如人工呼吸有效，应检查循环情况，必要时继续心肺复苏；如果患儿自主呼吸循环情况良好，放置于恢复体位。
(2) Heimlich手法
适合于神智清楚的小儿。参照成人心肺复苏相关章节
(3) 卧位腹部冲压法
适合于神智不清楚的小儿
① 将患儿置于仰卧位，用拇指与食指提起下颌及舌，使患儿口张开，检查咽部有无异物，如有异物，在直视下用手指将其去除。
② 采用仰头提颏手法开放气道，进行人工呼吸。如果呼吸无效，重新放置头部位置后人工呼吸。
③ 如人工呼吸仍然无效，考虑气道异物。施救者取跪姿双膝位于患儿一侧或跨骑于髋部，按下述方法进行腹部冲压。
④ 将一手的掌根放于小儿腹部正中线脐稍上方剑突下，另一手压在这只手上。
⑤ 两手同时用力在腹部快速冲压5次，冲压方向向头侧而不要向腹部两侧，每次冲压为确切、间断的动作。
⑥ 重复步骤1 ~ 5，直到异物清除或人工呼吸有效。
⑦ 如人工呼吸有效，应检查循环情况，必要时继续心肺复苏；如果患儿自主呼吸循环情况良好，放置于恢复体位。
通过以上A (气道通畅)、B (呼吸支持)和C (循环支持)可以给心搏呼吸骤停患儿提供基本生命支持，有可能恢复其自主呼吸和心搏。这一阶段ABC三步骤，任何人稍经训练即可掌握操作方法，所以基本生命支持方法除医务人员外，急救人员、家长、教师、保育人员、幼教人员都有应学会，一旦发现心搏呼吸骤停的患儿可立即采用，尽量缩短心脑完全缺血缺氧的时间。这对提高心肺复苏成功率和减少复苏后并发症是非常关键一环。

二、小儿高级生命支持
    高级生命支持是在基本生命支持的基础上，应用辅助设备、特殊技术(如面罩一气囊正压通气、人工呼吸机、心电监护、除颤仪和药物等)建立更有效的通气和血液循环。

(一)  给氧和通气
1. 吸氧
    对气道通畅的患儿可用鼻导管或面罩吸氧，吸氧浓度与氧流量、呼吸量及潮气量等有关。选用合适的口咽气管可以防止舌后坠引起的上气道阻塞，但放置时刺激咽部可引起呕吐，因此对清醒患儿不适用。鼻咽通气管可用于清醒患儿。小婴儿腺样体较大，放置鼻咽通气管较困难，且可引起损伤、出血，应予注意。
2. 面罩一气囊正压通气
面罩一气囊正压通气可提供各种浓度的氧气。复苏时自动充气复苏囊一般比麻醉气囊好，不管是否有氧源，自动充气复苏囊均可充气，但需配备储氧器才能提供高浓度氧。要选择适合患儿大小的面罩，为了提供合适的潮气量，小儿所用复苏囊的容积至少为450ml。
    操作时应注意开放气道、保持面罩与患儿面部严密接触、提供合适的潮气量。当面罩密闭固定后，另一手则挤压复苏囊直至胸廓抬起。面罩一气囊正压通气也可由2人实施，尤其在有明显气道阻塞或肺顺应性差时2人实施更有利，1人固定面罩并保持气道通畅，另1人挤压气囊。2人均应注意观察胸廓的起伏程度。
    面罩一气囊正压通气时可使气体进入胃内引起胃膨胀，对神智不清患儿可于环状软骨加压以减少胃膨胀的发生，并防止胃内容物返流，但压力不可过大，以免气道受压阻塞。
3. 气管插管
    经气管插管可提供最有效最安全的辅助通气方法。
(1) 气管插管适应征：
    ①中枢神经系统病变引起呼吸动力减弱或呼吸停止。
    ②功能性或解剖性气道梗阻。
    ③由于呼吸功增加导致呼吸肌疲劳。
    ④需要应用较高的吸气峰压或呼气末正压以保证有效肺泡换气。
    ⑤缺少气道保护性反射。
    ⑥在一些诊断试验中使用镇静剂和肌松剂时。
    (2) 气管导管选择
    儿童气道不同于成人，从新生儿至年长儿声门大小有较大差别，因此必须根据年龄选择适宜的气管导管，推荐的导管内径及插入深度。8岁以下儿童一般用无套囊导管，8岁以上需使用带套囊导管。可以根据患儿小指粗细估计气管导管内径大小。2岁以上患儿所需导管内径 (mm)亦可用以下公式计算：  [ 年龄(岁)／4 ] + 4 = 内径 (mm)
    (3) 插管方法
    由于小儿气道的解剖生理特点不同于成人，故气管插管必须由经过专门训练有熟练技巧的医务人员操作。插管前应给予吸氧，以改善全身缺氧状态，辅助呼吸只用于呼吸功力不足的患儿。如果准备采用快速顺序插管法(见下文)，尽可能不用辅助呼吸，因为可以引起胃膨胀，增加呕吐及误吸的可能。插管过程中最好要有持续经皮氧饱和度监测。
    ① 经鼻气管插管
    宜2人密切配合操作，助手固定患儿，使其仰卧，双手持头部使之略后仰，双前臂压住患儿肩关节，同时注意监护仪所示心电变化并及时通知术者。2岁以上小儿头置于一小枕头上(轻微地弯曲其颈部)，使喉处于良好位置易于插管。婴儿和2岁以下儿童插管时不需要弯曲颈部，头要放在一个平面上。如果有头颈外伤，插管前应固定颈椎。
    术者位于患儿头侧，将导管用无菌注射用水或生理盐水湿润后，插入一侧鼻孔并向前下方推进，导管前端将经后鼻孔达咽部。术者左手持喉镜，将叶片从患儿右口角进入，用叶片将舌推向左侧，同时将叶片前推。当用直叶片时，叶片尖端通过舌面到达会厌，可以挑起会厌暴露声门；当用弯叶片时，叶片尖端可插入舌会厌窝处(舌根和会厌之间的空间)，舌会厌韧带受压，则会厌自行上抬，暴露声门。在直视下用插管钳将导管送人气管，使管端位于气管隆突上1 ~ 2厘米处。应当注意，小儿声带下环状软骨处是气道最狭窄部位，这是气管导管最难通过的地方。
    插管操作不应超过20秒，并且要连续监测心率，若心率变慢(婴儿每分钟低于80次，儿童低于60次)或小儿面色不好，经皮氧饱和度下降至不能接受的水平，应停止插管操作，用面罩气囊正压通气给氧。呼吸窘迫综合征时，面罩一气囊正压通气并不能完全缓解缺氧，即使在有紫绀和心动过缓的情况下也应立即插管。
    小儿总气管短，留置气管内的导管也相对短，为了使导管深度合适，必须正确计算插管的长度。插管长度的计算是自门齿至插管顶端的距离。在婴幼儿气管插管时，插管通过声门后，根据不同年龄将插管推进2 ~ 5cm左右。
    一旦气管插管完成，给予正压呼吸，注意观察胸部运动并听诊双侧呼吸音。若气管导管位置正确，胸部随着正压通气均匀抬起并很容易在肺野和腋下听到呼吸音，此时上腹部听不到呼吸音，测呼出的二氧化碳有助于确定导管位置。由于婴幼儿气管短，插到右侧支气管内比成人多见，应注意避免。最后用胶布固定导管，并记录插管深度。摄胸片确定导管位置。
    ② 经口气管插管
    经口气管插管时，先用喉镜暴露声门，然后将导管直接插入声门。用管芯可使气管导管坚硬一些，易于弯成曲棍状，但使用时应注意其尖端要离气管导管顶端1 ~ 2cm，以防损伤气管。安放牙垫，再用胶布将导管妥善固定，余同经鼻气管插管。  
    ③ 快速顺序插管法(Rapid Sequence ln-tubation, RSl)
    RSI使用药物以保证最佳的插管状态，减少紧急气管插管的副作用如颅内压升高、反射性心动过缓、气道损伤、疼痛、胃返流及误吸、低氧血症等。其适应症与气管插管指征一样，但不适用于心搏停止和需要立即插管的深昏迷患者。对以下患儿也应慎用：考虑气管插管及面罩一气囊正压通气有困难者；面部及咽喉部有严重损伤、水肿及畸形者；自主呼吸的维持有赖于上呼吸道肌肉张力者。该方法由两种基本技术组成：诱导全身麻醉和直接喉镜插管。
    1) 评价：根据病人情况如有无头颅外伤、气道有无畸形及插管的难易程度。
2) 准备：除了常规气管插管应备物品外，还应准备阿托品、麻醉药(硫喷妥钠、咪唑达仑、氯胺酮)和肌松剂(琥珀酰碱、维库溴铵、泮库溴铵)。
    3) 吸氧：保持合适的插管体位，吸100％浓度氧2至5分钟以增加肺内氧储备减少插管过程中的低氧血症。
    4) 术前给药：为了防止插管过程中反射性心动过缓，尤其在使用琥珀酰胆碱时应用阿托品，有颅脑损伤时用利多卡因。对体重大于20公斤或年龄大于5岁的患儿准备使用琥珀酰胆碱作肌松剂时，可预先给小量维库溴铵或泮库溴铵以防止肌纤颤。
    5) 麻醉诱导及使用肌松剂：应根据患儿情况选择药物。用完麻醉药，患儿意识丧失后压迫环状软骨，以防止胃内容物的被动返流。但是如患儿出现呕吐时应及时松开，以防止食道破裂。环状软骨压迫一般应持续到插管成功并判断位置正确后。
    6) 气管插管：在喉镜直视下气管插管。

(二)维持和改善循环
1.继续基本生命支持
    经过基本生命支持处理后，尚未恢复自主循环和自主呼吸，在采取进一步生命支持的同时，应继续胸外按压的人工呼吸。
2.胸内心脏按压
    动物实验及成人研究显示，与胸外按压相对比，胸内心脏按压时的心输出量及心脑血流更高，但在小儿并没有发现心输出量更高，可能是由于小儿的胸廓顺应性好，胸外胺压更有效。在成人的非外伤性心搏骤停，胸内心脏按压可能有效，但小儿缺乏相关研究。目前，小儿心搏骤停不提倡使用胸内心脏按压。
3.膜肺
    即体外循环膜式氧合器(Extracorporeal Membrane Oxygenation，ECMO)：目前，关于心搏骤停后用ECMO支持循环的临床经验非常有限。多数报道都是关于在小儿心脏手术后或进行心导管检查时，出现心脏骤停使用ECMO的情况。有报道显示，小儿心脏术后常规心肺复苏时间超过50分钟，使用ECMO仍能使患儿长期存活。但需要专门的设备及有经验的医务人员。
在成人心肺复苏时使用的胸外按压机械装置、腹部按压法、抗体克衣(裤)不用于小儿心肺复苏。

(三)建立和维持输液通道
1. 静脉通道
    静脉通道是给药和补充液体最重要的途径，但在小儿不容易建立。在心肺复苏时应选择最大和最容易穿刺的静脉，并且在穿刺时注意不要中断复苏措施。有经验的急救医务人员可以股静脉、颈内静脉、颈外静脉或锁骨下静脉 (在年长儿)放置中心静脉导管，股静脉穿刺可能是最安全最容易的。外周静脉(如头皮静脉、手足静脉)穿刺成功后也可以提供理想的途径。经外周静脉给药后需立即注入5 ~ l0ml生理盐水，以促使药物进入中心静脉。在成人，从中心静脉给药比从外周静脉起效更快，血药浓度更高；在小儿，这种差别不明显。但是中心静脉给药更安全，尤其是对一些渗漏进组织后易引起组织坏死的药物如肾上腺素、钙剂和高张碳酸氢钠等。
    心肺复苏期间应确定建立静脉通道的方案，规定穿刺静脉的顺序和时间，如先穿刺哪个静脉，失败了再穿刺哪个静脉。这样可避免临时决策的忙乱如犹豫而浪费时间。对于需要紧急给药输液的重度休克或心搏骤停患儿，如静脉途径不能迅速建立，应采用骨髓内途径。对已经气管插管患儿，心肺复苏时可暂经气管内通道给予脂溶性复苏药物如肾上腺素，但任何血管途径都比气管内给药更好。
2. 骨髓内通道
    骨髓内不会塌瘪的髓静脉丛是一快速、安全、可靠的给药途径，骨髓内通道通常可以在30~60秒内建立。一般用骨髓刺穿针或标准18号针在胫骨粗隆内侧以下1~1.5cm处进行穿刺，也可以在股骨远端、内踝和髂前上棘穿刺。急救药物、液体和血液可以通过骨髓内通道安全地给予，连续肾上腺素输注也可以通过此通道。1次给药的起效时间和血药浓度与中心静脉给药相似。为了大容量和快速给予液体或液体粘度较大，可以用输液泵加压给予，以克服骨髓内血管阻力。骨内输注的并发症发生率据报道低于1％，并发症包括胫骨骨折和骨髓炎，若操作细致这些并发症是可以避免的。
3. 气管内通道
    血管通道建立前，可经气管内途径给予脂溶性药物，包括肾上腺素、阿托品、利多卡因和纳洛酮，非脂溶性药物(如碳酸氢钠和钙)不能用这个途径。心搏停止后，肺泡和支气管粘膜对药物的吸收率变化较大，因此气管内途径用药的最佳剂量尚不清楚。动物实验和对成人的研究表明，经气管内给予肾上腺素，其血药浓度仅为静脉给药的10％以下。因此，复苏时气管内给肾上腺素的剂量要比静脉内或骨内给药提高10倍，其他急救药可能也要提高剂量。当气管内给药时，用生理盐水将药物稀释至5ml直接经气管导管注入，随后给予正压通气，也可以将药物稀释于1~2ml生理盐水，用1根细导管插入气管从其远端伸出，尽可能注入到支气管树深部。两种方法效果一样，但前者较方便。
4. 静脉输液
    复苏期间，特别是外伤性低血容量休克、脱水或感染性休克的患儿，需要扩容。休克患儿按20ml／kg输入等晶体液如乳酸林格氏液或生理盐水，可根据情况反复多次使用。外伤伴明显失血的患儿需要输血。尽早补充循环血容量是非常重要的，可预防出现难治休克和发展为心脏骤停。
在心肺复苏时，要保持静脉道路，并持续输液以便给药和使药物迅速进入中心静脉循环。输液可用乳酸林格氏液或生理盐水，葡萄糖溶液不宜用于小儿复苏，因为大容量含糖溶液可造成高血糖，继发渗透性利尿和潜在的神经系统不良后果。是否有低血糖，可在床边取一滴血快速诊断，若有则可予以葡萄糖溶液纠正。

(四)复苏药物及抗心律失常药物治疗（参考成人）

心肺复苏和血管活性药物
1. 肾上腺素
肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，其具有α-肾上腺素能受体激动剂的特性，在心肺复苏时可增加心肌和脑的供血，但该药的β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议，因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜下心肌灌注，目前多采用肾上腺素“标准”（SDE）剂量(1mg)静脉推注，基本不用心内注射。
大剂量肾上腺素（HDE）（指每次用量达到0.1 ~ 0.2 mg/Kg）与标准剂量（0.01 ~ 0.02 mg/Kg）相比，能使冠状动脉灌注压增加，自主循环恢复（ROSC）率增加。一组纳入9462例患者的随机研究表明，HDE组的ROSC及生存住院为26.1%，而SDE组的ROSC及生存住院为23.4%（P<0.01）。两组生存出院无显著差异（HDE组2.9%，SDE组3.0%，P=0.73）。神经系统功能良好的生存情况在两组间无差异（HDE组2.2%，SDE组2.3%，P=0.75）。因此，HDE不改善长期生存及神经系统预后。
HDE的副作用：研究结果表明，CPR后神经系统功能欠佳与HDE有关。HDE可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态，引起心律失常，增加肺内分流，增加死亡率，可加重复苏后心功能不全，对脑细胞有直接毒性作用。综上所述，对心脏停搏经用SDE（1mg）未能复跳者，在国外有人主张使用大剂量，也有反对使用大剂量。两种意见未能统一。看来，要作出最后结论，还需要进行以系列临床前瞻性对比研究。结合我国目前临床对心搏骤停抢救的实践。多数医生倾向于在SDE无效时，第二次（3分钟后）即加大剂量。有两种方法。一是剂量缓增，如1mg，3mg，5mg；另一作法是立即用大剂量，即一次大于5mg。总之，目前对使用大剂量肾上腺素治疗尚无定论。
肾上腺素气管内给药吸收良好，剂量一般为静脉内给药的2 ~ 2.5倍，并用10ml生理盐水稀释。
肾上腺素也可用于有症状的心动过缓患者。当阿托品治疗和经皮起搏失败后，可用肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5％葡萄糖液中持续静滴，对于成人其给药速度应从lμg／min开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果(2 ~ 10μg／min)。
2. 去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能状况和各种反射的强弱。严重的低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管阻力低是其应用的适应症。将去甲肾上腺素4mg加入250ml含盐或不含盐液体中，起始剂量为0.5 ~ 1.0μg／min，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克需要去甲肾上腺素量为8 ~ 30μg／min。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体。
3. 多巴胺
多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，既有α-受体又有β-受体激动作用，还有多巴胺受体激动作用。生理状态下，该药通过α-受体和β-受体作用于心脏。在外周血管，多巴胺可以释放储存在末梢神经内的去甲肾上腺素，但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴胺受体DA2的活性拮抗，所以生理浓度的多巴胺起扩血管作用。在中枢神经系统，多巴胺是一种重要的神经递质。作为药物使用的多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围多巴胺受体激动剂，而这些效应均与剂量相关。多巴胺用药剂量为2 ~ 4μg／（kg·min）时，主要发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用。用药剂量为5 ~ 10μg／（kg·min）时，主要起β1和β2受体激动作用，另外在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。用药剂量为10~20μg／（kg·min）时，α-受体激动效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。相对而言，酚妥拉明主要是选择性β1受体激动剂，在增加心排血量的同时可以减轻交感神经张力。
复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺和其他药物合用(包括多巴酚丁胺)仍是治疗复苏后休克的一种方案。如果充盈压改善，低血压持续存在，可以使用正性肌力药(如多巴酚丁胺)或血管收缩药(如去甲肾上腺素)。这些治疗可以纠正和维持体循环的灌注和氧的供给。
不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内混合，碱性药物可使多巴胺失活。多巴胺的治疗也不能突然停药，需要逐渐减量。
多巴胺给药的推荐剂量为5 ~ 20μg/（kg·min），超过10μg／（kg·min）可导致体循环和内脏血管的收缩，更大剂量的多巴胺对一些患者可引起内脏灌注不足的副作用。以2 ~ 4μg／（kg·min）的剂量治疗急性肾功能衰竭少尿期，尽管此剂量的多巴胺可以偶尔增加尿量，但尿量的增加并不能代表肾小球滤过率的改善。所以，目前不建议以小剂量多巴胺 2 ~ 4μg／（kg·min）治疗急性肾功能衰竭少尿期。
4. 多巴酚丁胺
多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗。该药主要通过激动β-肾上腺能样受体发挥作用。主要特点是在增加心肌收缩力的同时伴有左室充盈压的下降，并具有剂量依赖性。该药在增加每搏心输出量的同时，可导致反射性周围血管扩张，用药后动脉压一般保持不变，常用剂量范围5 ~ 20μg／（kg·min）。但对危重患者而言，不同个体的正性肌力反应和负性肌力反应可以变化很大。老年患者对多巴酚丁胺的反应性明显降低。大于20μg／（kg·min）的给药剂量可使心率增加超过10％，能导致或加重心肌缺血。当给药剂量达40μg／（kg·min）时，可能导致中毒。
5. 氨力农和米力农
氨力农和米力农是磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，具有正性肌力和扩血管的特性。氨力农改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药更加明显，对血流动力学的改善与多巴酚丁胺相似。磷酸二酯酶抑制剂可用于治疗对标准治疗反应不佳的严重心衰和心源性休克。对儿茶酚胺反应差及快速心律失常患者都是使用该药的适应症。瓣膜阻塞性疾病是使用该药的禁忌症。氨力农可在最初2~3分钟内给予0.75mg／kg，随后予5 ~ 15μg／（kg·min）静滴，30分钟内可以再次给予冲击量。
米力农治疗效果与氨力农相似，但有较长的血浆半衰期，使其不易调节静滴速度。中等剂量米力农可与多巴酚丁胺配伍使用，增加正性肌力作用。用药时可先给予一次静脉负荷量 (50μg／kg，缓慢推注10分钟以上)，然后375 ~ 750ng／（kg·min）维持静滴2 ~ 3天。
6. 地高辛
地高辛作为正性肌力药物在心血管急救中已限制使用。地高辛可通过减慢房室结传导，从而降低房扑或房颤患者的心室率。该药中毒剂量和治疗剂量相差很小，尤其是在低钾血症时更为明显。地高辛中毒可以导致严重的室性心律失常和心脏骤停。地高辛特异性抗体能用来治疗严重的地高辛中毒。
对慢性房颤患者，地高辛可以安全有效地控制其心室率，但对于阵发性房颤患者，该药疗效较差。对处于高交感神经活性状态(如慢性充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进或运动时)的患者，该药控制心室率效果差。目前更愿意应用钙通道阻滞剂或β-肾上腺素能受体阻滞剂来控制房颤患者的心室率。对高交感神经活性状态，β-受体阻滞剂可能比钙通道阻滞剂带来更大的益处。
7. 硝酸甘油
硝酸酯类药物因其可松弛血管平滑肌而应用于临床。对怀疑胸部缺血性疼痛或不适的患者，硝酸甘油可作为一线药物应用。舌下含服硝酸甘油能稳定吸收，并有较好的临床疗效。一般在1~2分钟内可以缓解心绞痛，疗效能持续30分钟。如使用3片药物仍不能缓解症状，患者就应该拨打急救电话，寻求急救医疗机构的帮助。
对于急性冠脉综合征、高血压危象和充血性心力衰竭患者，需要仔细调节硝酸甘油静脉滴速。对于再次发生的心肌缺血、高血压急症或与心肌梗死相关的充血性心力衰竭，静脉滴注硝酸甘油是一种有效的辅助治疗。而对于下壁心肌梗死，硝酸酯类药物要谨慎应用。对依赖前负荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯类药物。硝酸甘油的药效主要取决于血容量状态，一小部分取决于服药的剂量。低血容量可以减弱硝酸甘油有益的血流动力学效应，同时可以增加发生低血压的危险，而低血压可以减少冠状动脉血流，加重心肌缺血。扩充血容量可以纠正由静滴硝酸甘油诱导的低血压的副作用。静脉应用硝酸甘油的其他副作用包括：心动过速、反常的心动过缓、由于肺通气／血流比例失常导致的低氧血症、头痛。硝酸甘油应该避免应用于心动过缓和严重的心动过速患者。
对于怀疑有心绞痛的患者，应首先舌下含服1片硝酸甘油(0.3mg或0.4mg)，如不适症状未能缓解，3~5分钟后可以重复应用。
静脉持续滴注硝酸甘油(硝酸甘油50~l00mg加入250ml液体中)的起始剂量为10 ~150μg／min，每5~10分钟增加5~10μg／min，直至达到最佳的血液动力学效应。小剂量的硝酸甘油(30 ~ 40μg／min)主要扩张静脉，大剂量者(150 ~ 500μg／min)引起动脉扩张。用药时间持续超过24小时可能产生耐药性。
8. 硝普钠
硝普钠是一种强效的、反应迅速的周围血管扩张剂，临床上用于治疗严重的心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉的作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血，从而减少左心室的容量和压力。扩张动脉的作用可以降低周围动脉阻力(后负荷)，减少左室容量，减轻室壁张力，增加每搏心输出量，减少心肌耗氧量。如果血容量正常或略高，降低周围血管阻力经常会增加每搏心输出量，并轻度降低体循环血压。如果是低血容量状态，硝普钠会导致血压的严重下降和反射性心动过速。所以，应用硝普钠时要行严密的血流动力学监测，左心室的充盈压最好维持在15 ~ 18 mmHg。有研究表明，临床上对多巴胺反应不好的低排高阻患者，应用硝普钠治疗有效，但并不能减少其死亡率。对主动脉关闭不全和二尖瓣返流的顽固性心力衰竭，硝普钠治疗有效。硝普钠可以减少高血压和急性缺血性心脏病患者的室壁张力和心肌作功，但是否可用其治疗急性心肌梗死(AMl)，目前还有争议。硝酸甘油与硝普钠相比，前者降低冠脉灌注压的程度较小，增加缺血心肌血液供应的作用较大。在开展溶栓治疗前，硝酸甘油降低AMI死亡率的幅度较硝普钠大(45％ 对23％)。所以，硝酸甘油更适合于AMI扩张静脉治疗，特别是合并充血性心力衰竭时。当硝酸甘油不能将AMI和AMI诱发的急性充血性心力衰竭患者的血压降至正常时，方可考虑加用硝普钠治疗。硝普钠对肺动脉系统有扩张作用，可以改变肺病患者(如肺炎、急性呼吸窘迫综合征)缺氧性肺血管收缩，但这也可以加重肺内分流，导致新的低氧血症。
硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，氰化物也可以在肝内代谢为硫氰化物或与维生素B6合成化合物，硫氰化物可被肾脏代谢。如果肝肾功能不全，或使用剂量大于3μg／（kg·min），并且用药超过72小时，需注意氰化物或硫氰化物的积累，此时要观察氰化物或硫氰化物引起的中毒迹象。氰化物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。硫氰化物血清浓度大于12 mg／dL时可以诊断硫氰化物中毒。其临床表现为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒，要立即停止静滴硝普钠。如果氰化物血中浓度很高，或出现中毒的症状和体征，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。
临床上可将硝普钠50 ~ 100mg加入250 ml溶体中，因为该药遇光分解，静滴时需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴时要使用输液泵控制滴速。硝普钠的有效剂量为0.1 ~ 5.0μg／（kg·min），也可能需要更大的剂量，最多10μg／（kg·min）。
9. 碳酸氢钠
在心脏骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以减少二氧化碳储留纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。实验和临床资料表明，碳酸氢盐：(1)在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率；(2)能降低血管灌注压； (3)可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和度曲线移动和抑制氧的释放； (4)可能导致高渗状态和高钠血症； (5)产生二氧化碳弥散人细胞内引起反常的细胞内酸中毒； (6)可加重中心静脉酸血症；(7)可使同时应用的儿茶酚胺失活。心脏骤停和复苏时，由低血流造成的组织酸中毒和酸血症是一个动态的发展过程。这一过程的发展取决于心脏骤停的持续时间和CPR时血流水平。目前关于在心脏骤停和复苏时酸碱失衡病理生理学的解释是：低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍。所以在心脏骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础。交感神经的反应性不会因为组织酸中毒而受影响。
只有在原来即有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，应用碳酸氢钠才会有效。另外，对于心脏骤停时间较长的患者，应用碳酸氢钠治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。
应用碳酸氢钠以1mmol／kg作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱剩余。
10. 利尿剂
速尿是一种较强的利尿剂，它通过抑制近端和远端肾小管及髓袢对钠的重吸收而起作用。对急性肺水肿患者，速尿还有直接扩张静脉血管的作用；但对慢性心力衰竭患者，速尿有短暂的血管收缩作用。其对血管的作用可在5分钟内起效，随后尿量才会增加。所以，速尿可能对急性肺水肿治疗有效。
有时单用大剂量髓袢利尿剂可能对患者无效，此时合用一些作用于近端肾小管的噻嗪类利尿剂可能会有效。两种利尿剂配伍使用常常会造成钾的丢失，因此需要密切观察血清电解质的浓度。速尿的用法为0.5 ~ 1.0mg/kg静脉缓慢推注。

抗心律失常药物
1．利多卡因
利多卡因是治疗室性心律失常的药物，对急性心肌梗死(AMl)患者可能更为有效。利多卡因在心脏骤停时可用于：(1)电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为心室纤颤(VF)或无脉性室性心动过速(VT)；(2)控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩(PVC)；(3)血流动力学稳定的VT。给药方法：心脏骤停患者，起始剂量为静注1.0 ~ 1.5mg／kg，快速达到并维持有效治疗浓度。顽固性VF或VT，可酌情再给予1次0.50 ~ 0.75mg／kg的冲击量，3 ~ 5分钟内给药完毕。总剂量不超过3mg／kg(或>200 ~ 300mg／h)。VF或无脉性VT当除颤和肾上腺素无效时，可给予大剂量的利多卡因 (1.5mg／kg)。只有在心脏骤停时才采用冲击量疗法，但对心律转复成功后是否给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药物，持续用药维持心律的稳定是合理的。静脉滴注速度最初应为1 ~ 4mg／min，若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药(静注0.5mg／kg)，并加快静滴速度 (最快为4mg／min)。
2. 胺碘酮
静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，并且对α-受体和β-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。临床应用于：(1)对快速房性心律失常伴严重左心功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。(2)对心脏停搏患者，如有持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。(3)对控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速有效。(4)可作为顽固的阵发性室上性心动过速(PSVT)、房性心动过速电转复的辅助措施，以及心房纤颤(AF)的药物转复。(5)可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。
对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常药物更适宜。如患者有心功能不全，射血分数小于40％或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，而较其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150mg／l0min，后按1mg／min持续静滴6小时，再减量至0.5mg／min。对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg。一般建议，每日最大剂量不超过2g有研究表明，胺碘酮相对大剂量(如125mg／h)持续24小时(全天用量可达3g)时，对AF有效。心脏骤停患者如为VF或无脉性VT，初始剂量为300mg，溶于20~30ml生理盐水或葡萄糖液内快速推注。对血流动力学不稳定的VT及反复或顽固性VF或VT，应增加剂量再快速静推150mg，随后按1 mg／min的速度静滴6小时，再减至0.5mg／min，每日最大剂量不超过2g。
胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，预防的方法是减慢给药速度，若已出现临床症状，可通过补液，给予加压素、正性变时药或临时起搏。胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速有效。虽对胺碘酮治疗血流动力学稳定的室性心动过速(VT)研究不多，但对于治疗血流动力学不稳定的VT或VF效果较好。胺碘酮和普鲁卡因酰胺一样均有扩血管和负性肌力的作用，这些作用会使血流动力学变得不稳定，但常与给药的量和速度有关，而且通过血流动力学观察，静脉应用胺碘酮较普鲁卡因酰胺有更好的耐受性。
静脉注射索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺对室上性心动过速，包括有或无提前激动的房性心律失常均有效。有缺血性心脏病患者应用Ic类药物如氟卡因和普罗帕酮，其死亡率增加，故对此类患者要避免应用Ic类药物。
3. 阿托品
阿托品用于逆转胆碱能性心动过缓、血管阻力降低、血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室传导阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时(MobitzⅡ型)，不用阿托品。使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，即给予1.0 mg静注；若疑为持续性心脏停搏，应在3 ~ 5分钟内重复给药；仍为缓慢心律失常，可每间隔3 ~ 5分钟静注一次0.5 ~ 1.0mg，至总量0.04 mg／kg。总剂量为3mg (约0.04mg／kg)的阿托品可完全阻滞人的迷走神经。因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常，故完全阻断迷走神经的剂量可逆转心脏停搏。如剂量小于0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。
AMI患者应慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。阿托品不适用于因浦肯野氏纤维水平房室阻滞所引起的心动过缓(MobitzⅡ型房室阻滞和伴宽QRS波的三度房室阻滞)，此时，该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。
4. β- 受体阻滞剂
β- 受体阻滞剂对急性冠脉综合征患者有潜在益处，包括非Q波心肌梗死(MI)和不稳定型心绞痛。若无其它禁忌症，β- 受体阻滞剂可用于所有怀疑为AMI或高危的不稳定型心绞痛患者。β- 受体阻滞剂也是一种有效的抗心律失常药，β- 受体阻滞剂可降低VF的发生率。作为溶栓的辅助性药物可减少非致命性再梗死的发生率和心肌缺血的复发，而不适于溶栓的患者早期使用β- 受体阻滞剂也可降低死亡率。
氨酰心安、倍他乐克和普萘洛尔可显著降低未行溶栓MI患者VF的发生率。一般建议使用剂量为5mg，缓慢静注(5分钟以上)，观察10分钟，患者如能耐受，可再给5mg缓慢静注 (5分钟以上)，而后每12小时口服50mg。倍他乐克按每5分钟缓慢静注5mg一次，至总量达15mg，静注15分钟后开始口服50mg，每日2次，患者如能耐受，24小时后改为100mg，每日2次。Esomolol是一种静脉用短效(半衰期2-9分钟)选择性β- 受体阻滞剂，建议室上性心动过速(SVT)紧急治疗应用，包括PSVT，并在以下情况中用于控制心率：非预激AF或房扑、房性心动过速、异常窦性心动过速、尖端扭转型VT、心肌缺血。Esomolol用药剂量控制较复杂，需要使用输液泵。静脉应先给予负荷量：0.5mg／kg(1分钟内)，而后按维持4分钟，如药物作用不够充分，可再给予冲击量0.5mg／kg，1分钟内给药完毕，并将维持量增至100μg／（kg·min）。可每4分钟重复给予冲击量0.5mg／kg和维持量[按50μg／（kg·min）递增[，直至最大剂量300ug／（kg·min），如有必要，可持续48小时静脉滴注。
β- 受体阻滞剂的不良反应包括：心动过缓、房室传导延迟和低血压。其绝对禁忌症是：二度、三度房室传导阻滞，低血压，严重充血性心衰，与支气管痉挛有关的肺部疾病。
5. 钙通道阻滞剂
异搏定和硫氮卓酮属于钙通道阻滞剂，可减慢房室结传导并延长其不应期，此作用可终止经房室结的折返性心律失常。对Af、房扑或频发房性期前收缩患者，给予钙通道阻滞剂可控制心室率。由于此类药物可能降低心肌收缩力，因此对严重左心功能不全患者，可能会导致心功能恶化。
静脉给予异搏定可有效终止窄QRS波形的PSVT，并可用来控制AF时的心室率。但需注意，腺苷应是治疗窄QRS波形PSVT的首选药物。但由于腺苷的半衰期极短，在控制AF或房扑心室率时往往无效。异搏定初始剂量为2.5 ~ 5.0mg，2分钟内静脉给药完毕，若无效或无副反应，可每15 ~ 30分钟重复给药5 ~ 10mg，最大剂量20mg。只有为窄QRS波形PSVT或确定为室上性心律失常患者才使用异搏定。切不能用于左室功能受损或心衰患者。
硫氮卓醑初始剂量为0.25mg／kg，第二次剂量为0.35mg／kg，与异搏定作用相似。其优点是心肌抑制作用比异搏定弱。硫氮卓酮控制AF或房扑心室率的给药方法为5 ~ 15mg／h静滴。
6. 异丙肾上腺素
异丙肾上腺素是纯β- 受体激动剂，具有正性肌力作用和正性变时效应，可增加心肌氧耗、心排血量和心脏作功，对缺血性心脏病、心衰和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常。对已影响血流动力学的心动过缓，在用阿托品和多巴酚丁胺无效，又尚未行经皮或经静脉起搏处置时，予异丙肾上腺素可作为临时性治疗措施。但在上述情况中，异丙肾上腺素均非作为首选药。小剂量使用时，异丙肾上腺素可加快心率，会引起血压升高以代偿血管扩张作用。用药方法：将1mg异丙肾上腺素加入500ml液体中，浓度为2μg／ml。建议静滴速度为2 ~ 10μg ／min，并根据心率和心律的反应进行调节。治疗心动过缓必须非常小心，只能小剂量应用。大剂量时会导致心肌耗氧增加，扩大梗死面积并导致恶性室性心律失常。异丙肾上腺素不适用于心脏骤停或低血压患者。
7. 镁剂
严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏性猝死。低镁时可能发生顽固性VF，并阻碍K+进入细胞。紧急情况下，可将1 ~ 2g硫酸镁用100ml液体稀释后快速给药，1 ~ 2分钟注射完毕。但必须注意快速给药有可能导致严重低血压和心脏骤停。有学者建议，镁剂可能是治疗药物引起的尖端扭转型室速的有效方法，即使在不缺镁的情况下，也可能有效。给药方法：负荷量为1 ~ 2 g(8 ~ 16mmol)，加入50 ~ 100ml液体中，5 ~ 60分钟给药完毕，然后，静滴0.5 ~ 1.0g(4 ~ 8mmol)/h，根据临床症状调整剂量和滴速。但不建议AMI患者常规预防性补镁。心脏骤停者一般不给镁剂，除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转型室速。
8. 普鲁卡因酰胺
普鲁卡因酰胺可抑制房性和室性心律失常，可用于转复室上性心律失常(尤其是Af或房扑)，控制预激性房性心律失常伴旁路传导所致的快速心室率，或无法确定是室上性还是室性心动过速。按20mg／min的速度静滴至心律失常得以控制。冲击量给药可出现毒性反应、严重低血压，而对给药速度的限制影响了该药在紧急情况中应用。紧急情况可按50mg／min给药，至总剂量为17mg／kg体重。心脏骤停患者快速给予普鲁卡因酰胺的危险性需进一步研究，维持剂量为1 ~ 4mg／min静滴。肾衰患者需减低维持量，且持续静滴3mg／min以上，超过24小时者需监测血药浓度。预激性QT延长和尖端扭转型室速的患者禁用该药，给药期间需持续进行心电图和血压监测，若给药速度过快可能出现血压急剧下降。
9. 异丙吡胺
根据Williams分级，二异丙吡胺属于Ia类抗心律失常药，可减慢传导速度，延长有效不应期，其作用类似于普鲁卡因酰胺。有抗胆碱能作用、负性肌力作用和低血压等副作用。用量为2mg／kg，10分钟内静推完毕，然后以0.4mg／（kg·h）持续静滴。由于本药的给药速度相对较慢，因而在急诊情况下使用不实际，效果不确切。
10. 普罗帕酮
普罗帕酮与氟卡胺属Ic类药物，可减慢传导并具有负性肌力作用。此外，该药可非选择性阻断β受体。静脉用药能有效终止房扑或Af，以及异位房性心动过速、房室折返性心动过速和与旁路有关的SVT，包括预激性Af。由于有明显的负性肌力作用，左室功能受损者禁用。由于普罗帕酮与氟卡胺属于同一类抗心律失常药，已证实后者可增加MI患者的死亡率，因此对疑有冠心病的患者禁用本药。给药方法：静脉给药剂量为1 ~ 2mg/kg体重，给药速度为10mg／min。副作用包括：心动过缓、低血压和胃肠道反应。

(五)除颤、电复律和外部整律
(1) 除颤
    除颤所用电极板大小取决于胸壁的阻抗，同时还取决于电流量。成人电极板通常直径为8 ~ 10cm，可用于10kg以上小儿，体重小于10kg的婴儿需用儿科电极板。
    小儿除颤的最合适电能尚无结论性意见。建议首次剂量为2 J／kg，如室颤持续存在可增加至4 J／kg，如仍无效，可再用一次4J／kg，应密切注意每次除颤后的复律情况，如需要应迅速进行下一次操作。连续3次除颤仍无效，应注意纠正酸中毒、低氧血症和低体温，给予肾上腺素后再用4 J／kg除颤。如果第4次除颤仍无效，可给胺碘酮、利多卡因或大剂量肾上腺素，在用每种药后的30至60秒内用4 J／kg除颤。每次给药后可除颤1次，即CPR一药物一除颤一CPR一药物一除颤，也可以连续除颤三次，即CPR一药物一除颤—除颤一除颤一CPR一药物一除颤一除颤一除颤。
    若除颤成功节律恢复后又恶化回到室颤并不表明需要增加除颤电能，这时使用药物如胺碘酮、利多卡因可以提高再次除颤的成功率并防止反复。
    院前急救中，由于自动体外除颤器所提供的电能超过小儿所需的2 ~ 4J／kg，因此儿科应用经验不多。一般认为年龄大于8岁、体重大于25公斤的患儿在院前可以使用自动体外除颤器。在医院内均应使用可调节电能的除颤器。
(2) 同步电复律
    同步电复律是使心肌细胞同步去极化以恢复稳定节律，它用于治疗伴有灌注不足、低血压或心力衰竭等症状的室上性或室性心动过速。除颤器的同步电流必须在每1次电转复前启动，最初能量通常为0.5 ~ 1 J／kg，需要时剂量可以增加至2 J／kg。如果2次电复律失败，或复律成功后心动过速又反复，在进行第3次电复律前需应用抗心律失常药。注意纠正低氧血症、酸中毒、低血糖或低体温。
(3) 非侵人性(经皮)
    非侵人性经皮起搏用于治疗成人心动过缓或心脏停搏已有多年，儿科实践尚有限，主要用于对基本生命支持和高级生命支持无效的顽固症状性心动过缓，尤其是由先天性心脏病、心肌炎等所致的完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征。
非侵入性起搏需要用1个体外起搏器和2个大粘附电极板，若小儿体重小于15kg，用儿科(小的或中等的)电极板。负极放于前胸心脏上，正极放在背部心脏后面，若背部不能使用，可将正极放于前胸右侧锁骨下，负极放在胸左侧第4肋间腋中线处。起搏器可提供心室固定率或室抑制节律，通常要调节起搏器的输出功率以保证每个起搏信号皆造成心室除极化。若用小的电极板，输出功率需要增加。若实行室抑制节律，须调整起搏器对心电的敏感度，以便感知心室电活动。

(六)小儿延续生命支持
    心搏呼吸骤停的患儿经过前二阶段的抢救，取得复苏初步成功即恢复了自主呼吸和循环后，即需进行心肺复苏的第三阶段：延续生命支持。
    复苏后首先要使病人稳定，转移到儿科ICU，并在儿科ICU中给予监护。经骨髓输液管应改为经静脉，所有静脉管要很好固定。当患儿心肺功能初步恢复，保证给氧、通气和循环稳定后，要仔细检查患儿的骨、关节和皮肤有无创伤，并对神经系统仔细评价。详细了解病史(包括过敏、患病、用药和免疫等情况) 和其他器官的情况(肝、肾功能)并进行评价。仔细查找病因，进行对因治疗；反复进行各生命体征评价，及时采取相应措施，避免病情反复。注意纠正代谢性酸中毒，维持水和电解质平衡。此阶段尤其要重视加强对脑的复苏和保护，这是能够有效维持自主循环、呼吸及其它重要脑器功能的重要条件。
(1) 维持呼吸功能
    复苏后，应继续保证有效通气和维持氧供应。所有小儿均要给氧，保持气道通畅。如自主呼吸不稳定，出现烦躁、紫绀、低氧血症等，应给予气管插管行机械通气。插管深度要合适，可用X线胸片确定其位置。对躁动病儿应给予镇静剂(安定或速眠灵)、肌松剂(潘侃罗宁)或麻醉药(吗啡、芬太尼)。这样可保持最佳通气，并减少气压伤和气管导管脱出。插管患儿病情突然恶化时考虑：气管导管移位或阻塞、气胸和设备故障。
    实施机械通气，开始时给100％氧，频率在婴儿为30 ~ 40次／分钟，小儿为20 ~ 30次／分钟。吸气峰压2.7 ~ 4.0Kpa(20 ~ 30cmH2O)，呼气末正压0.4 ~ 0.7Kpa(3 ~ 5cmH2O)，呼吸比为1﹕1至l﹕1.5，潮气量的调节以合适的胸廓起伏为度。机械通气后30分钟作动脉血气分析，并据此调节呼吸机参数。最好应采用经皮氧饱和度和呼出气CO2监测，但临床评价是很重要的，监测仪器可能不正确，特别是在低湿、低灌注和代谢性酸中毒、一过性低血氧或低通气等情况下，仪器测定更可能出现误差。
(2) 维持有效循环
    复苏后常可见到顽固的循环功能不全，需要连续地临床评价以及时发现心排量不足和休克。循环灌注不足的临床表现包括毛细血管再充盈减慢、末梢脉搏缺乏或强度减弱、精神状态改变、肢端发凉、心动过速、尿量减少和低血压等。心排量不足或休克可继发于血容量不足、外周血管张力丧失、或心肌功能不全。治疗上应该补充液体，使用血管活性药物调节血管阻力，应用正性肌力药物，纠正低氧及代谢异常。要连续监测心率、血压、血氧，临床评价至少每5分钟1次。小儿袖套血压计测定的结果可能不准确，对于持续存在心血管损害的病人，应尽快地建立直接动脉压监测。外周灌注、心率和精神状态都是非特异性指标，可受环境温度、疼痛、恐怖或神经功能的影响。即使存在休克，血压也可能正常。排尿量是了解循环灌注状况最敏感的指标，应用导尿管进行监测。病人循环状态的实验室检查包括动脉血气分析和血清电解质、糖、钙水平。若存在代谢性(乳酸)酸中毒提示心排量维持不足，胸部X线片上观察心脏大小可以帮助评价血管内容积，小心脏为低血容量，大心脏为血容量过多或心肌功能不全。
(3) 维持肾功能
    小儿尿量少于1.0 ml／（kg·h）、青少年尿量少于30ml／h即为尿量减少，它可因肾前原因 (循环灌注不足)或肾缺血损害引起，或二者并存。应尽快测定血清尿素氮和肌酐值以便评价肾功能。血容量不足时要补充液体，心肌功能不全可用儿茶酚胺类药物输注。有肾毒性或通过肾排泄的药物应避免使用或谨慎地给予直到肾功能好转。
(4) 维持胃肠功能
若肠鸣音消失，有腹胀，或患儿需要机械呼吸，都要插胃管以预防和处理胃膨胀。有严重面部创伤的病儿禁忌盲目经鼻插入胃管，否则有可能误放颅内。

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